低剂量尼古丁可激活NAD+合成通路延缓衰老
近日，中国科学院深圳先进技术研究院脑认知与脑疾病研究所李翔团队在《自然-通讯》（Nature communications）上，发表了一篇研究论文，揭示了慢性低剂量尼古丁通过激活NAD+补救途径，改善能量代谢与延缓全身性衰老的作用机制，为拓展尼古丁的应用以及为抗衰老提供了新靶点和新方法。
许多小鼠模型研究表明，补充NAD+前体物质，例如β-烟酰胺单核苷酸（NMN）等，能够显著逆转衰老，延长寿命。
在哺乳动物和人类细胞中，大多数NAD+前体通过限速酶烟酰胺磷酸核糖转移酶（NAMPT）被“回收”为NAD+。而NAMPT的活性依赖于SIRT1对其去乙酰化程度。同样，随着年龄增加SIRT1与NAMPT的结合减弱，NAMPT的乙酰化水平逐渐升高。
科研人员发现，小鼠通过自由饮水的方式长期摄入低剂量的尼古丁，发现尼古丁能够促进SIRT1与NAMPT的相互作用，降低NAMPT的乙酰化水平，增强NAMPT的活性，并改善衰老组织能量代谢，增加β-NMN和NAD+含量。
不过，想要靠吸烟摄入尼古丁来抗衰的想法是很不靠谱的，因为无论是普通的香烟还是特制的低尼古丁之类的香烟，摄入的尼古丁含量是非常高的。与实验剂量换算到人体的量相比，吸烟摄入的尼古丁含量会在十万倍以上，不仅不能抗衰，反而会影响身体健康。
日常生活中的NADH主要存在于鲜肉中，且含量稀少，而根据美国FDA给出的数据显示，NADH不耐高温、酸敏感且在有氧、潮湿、见光环境中不稳定。
